Nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)

O que é IgA?
A imunoglobulina A, conhecida abreviadamente como IgA, é uma proteína encontrada em grandes quantidades nas mucosas. Ela é o principal anticorpo a fornecer proteção contra infecções nas áreas mucosas, impedido os microrganismos de aderirem a elas e se multiplicarem. Representa 15-20% das imunoglobulinas do soro humano e está presente no sangue do indivíduo e em líquidos orgânicos como saliva, lágrimas, colostro e leite materno, entre outros. Ou seja, a IgA é encontrada nas secreções respiratórias, intestinais, genitais e urinárias, podendo ser passada para o bebê durante a amamentação e assim ajudar no desenvolvimento do sistema imunológico.
Os valores de referência da IgA são:
- 10 a 12 anos: 50 a 265 mg/dL
- 13 a 16 anos: de 70 a 230 mg/dL
- Homens adultos: de 83 a 406 mg/dL
- Mulheres adultas: de 70 a 374 mg/dL.
Uma taxa aumentada de IgA sugere alterações nas mucosas. Uma IgA alta ocorre em casos de infecções respiratórias ou intestinais e na cirrose hepática, por exemplo, e pode haver também alteração nos casos de infecções na pele ou nos rins.
A diminuição da IgA normalmente é genética e assintomática. No entanto, a baixa dela pode favorecer o aparecimento de doenças, já que as mucosas ficam menos protegidas.
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O que é a nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
A nefropatia por imunoglobulina A (IgA), também denominada glomerulonefrite sinfaríngica ou doença de Berger, é a deposição de um anticorpo chamado imunoglobulina A nos glomérulos renais, causando inflamação e lesão progressiva, a qual pode, com o tempo, prejudicar a capacidade dos rins de filtrar os resíduos do sangue.
A nefropatia por IgA é a mais frequente forma de glomerulonefrite idiopática no mundo, principalmente nos países desenvolvidos. Ela foi descrita histologicamente pela primeira vez em 1968 por Berger e Hinglais.
Quais são as causas da nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
A nefropatia por IgA afeta cerca de duas vezes mais homens do que mulheres e é mais comum em brancos e asiáticos do que em negros. Geralmente se desenvolve entre o final da adolescência e o final dos 30 anos. Ela é causada pela deposição de IgA nos glomérulos renais.
Não se sabe exatamente o que causa os depósitos de IgA nos rins, mas as seguintes condições podem estar associadas a eles:
- Genes: a nefropatia por IgA é mais comum em algumas famílias e em certos grupos étnicos.
- Doenças do fígado: especialmente cirrose e infecções crônicas por hepatite B e C.
- Doença celíaca.
- A nefropatia por IgA também pode estar relacionada a infecções respiratórias ou intestinais e à resposta do sistema imunológico a elas.
Quais são as características clínicas da nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
A nefropatia por IgA pode ser primária ou desenvolver-se secundariamente a cirrose hepática, dermatite herpetiforme, psoríase, espondilite anquilosante, doença celíaca, doença inflamatória intestinal e outras formas de enterite, síndrome de Reiter, carcinoma e micose fungoide. Existem casos de depósitos de IgA em pacientes com outras formas de glomerulopatia; assim, a nefropatia por IgA parece também ocorrer associada a outras formas de glomerulopatias.
Ela se manifesta com hematúria, proteinúria e, em geral, insuficiência renal lentamente progressiva, podendo variar de casos leves a formas graves com evolução para insuficiência renal crônica. É responsável por cerca de 10% dos pacientes que evoluem para diálise no mundo. Depósitos de IgA são encontrados em biópsias renais de pacientes sem evidências clínicas de nefropatia, mostrando que podem existir casos assintomáticos.
A nefropatia por IgA progride lentamente ao longo dos anos, mas o curso da doença varia de pessoa para pessoa. Na maioria dos casos, não causa sintomas nos estágios iniciais e pode passar despercebida por anos ou décadas. Quando aparecem sinais e sintomas detectáveis, eles incluem urina cor de Coca-Cola, às vezes com sangue visível na urina; urina espumosa; dor em um ou ambos os lados das costas, abaixo das costelas; inchaço nas mãos e pés; e pressão alta (hipertensão arterial).
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Como o médico diagnostica a nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
A nefropatia por IgA é detectada quando se percebe que a pessoa tem sangue na urina ou quando um exame de rotina mostra que ela tem proteína ou sangue na urina que ainda não haviam sido percebidos. Exames de sangue podem mostrar ainda níveis sanguíneos aumentados do produto residual creatinina, se a pessoa tiver alguma doença renal, mas a biópsia renal é a única maneira do médico confirmar um diagnóstico de nefropatia por IgA. O médico também pode recomendar um exame de depuração, que usará um agente de contraste especial para rastrear quão bem os rins estão filtrando os resíduos.
Como o médico trata a nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
Não há cura para a nefropatia por IgA. Algumas pessoas precisam apenas de monitoramento para determinar se a doença está piorando. Para outros, vários medicamentos podem retardar o progresso da doença e ajudar a controlar os sintomas. Medicamentos para tratar a nefropatia por IgA incluem medicamentos para pressão alta, ácidos gordurosos de ômega-3, imunossupressores como corticoides, terapia com estatinas, diuréticos, etc.
O objetivo final é evitar a necessidade de diálise renal ou transplante renal, embora, em alguns casos, essas providências venham a ser necessárias.
Como evolui a nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
O curso da nefropatia por IgA varia de pessoa para pessoa e não há nenhuma maneira segura de saber qual curso que a doença tomará em determinada pessoa. Alguns têm a doença por anos com poucos ou nenhum problema e muitos casos nem chegam a ser diagnosticados. Em geral, o prognóstico é bom. Alguns eventualmente atingem a remissão completa, embora outros desenvolvam insuficiência renal em estágio final.
Quais são as complicações possíveis com a nefropatia por IgA (Imunoglobulina A)?
Algumas pessoas desenvolvem uma ou mais das seguintes complicações: pressão alta, devido a danos aos rins; colesterol alto; insuficiência renal aguda; doença renal crônica; e síndrome nefrótica.
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Referências:
As informações veiculadas neste texto foram extraídas principalmente do site da Mayo Clinic.
