Cetoacidose alcoólica - como ela se manifesta? O que fazer?
O que é cetoacidose alcoólica?
A cetoacidose alcoólica é uma complicação metabólica que combina a utilização excessiva de álcool com a baixa ingesta calórica, e se caracteriza por hipercetonemia (níveis elevados de cetona sérica) e acidose metabólica, sem hiperglicemia significativa, com uma concentração normal ou baixa de glicose.
Quais são as causas da cetoacidose alcoólica?
A maioria dos casos ocorre quando uma pessoa que faz uso excessivo e prolongado de álcool, de repente, por qualquer razão, diminui a ingestão energética. Além disso, a cetoacidose alcoólica é frequentemente precipitada pela presença de outra doença médica, como infecção ou pancreatite, por exemplo. O metabolismo do álcool em si mesmo parece ser o maior contribuinte para a cetose, mas além dele, contribuem: a desidratação, a restrição calórica, em que os triglicerídeos armazenados no tecido adiposo sofrem lipólise, e a cetogênese.
Os 3 principais eventos predisponentes da cetoacidose alcoólica são: (1) atraso e diminuição da secreção de insulina e secreção excessiva de glucagon; (2) relação elevada da forma reduzida de nicotinamida adenina dinucleotídeo; (3) depleção de volume líquido resultante de vômitos com ingestão oral deficiente de fluidos.
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Qual é o mecanismo fisiopatológico da cetoacidose alcoólica?
A patogênese da cetoacidose alcoólica é complexa. Embora os fatores gerais e os mecanismos que levam a ela sejam relativamente compreendidos, os fatores precisos ainda não foram totalmente elucidados. Durante a estarvação (privação de alimentos), há diminuição da secreção de insulina e aumento da atividade dos hormônios contrarreguladores. A lipase sensível aos hormônios é normalmente inibida pela insulina e quando os níveis dela diminuem, a lipólise aumenta, causando a libertação de ácidos gordurosos livres do tecido adiposo periférico.
A diminuição da relação insulina/glucagon, que ocorre na privação de alimento, permite que mais ácidos graxos livres sofram oxidação e formação de corpos cetônicos. Adicionalmente, o vômito prolongado leva à desidratação, o que diminui a perfusão renal, limitando a excreção urinária de cetoácidos. Além disso, a depleção de volume líquido no organismo aumenta a concentração de hormônios contrarreguladores, estimulando ainda mais a lipólise e a cetogênese.
Em resumo, o álcool diminui a gliconeogênese hepática e provoca diminuição da secreção de insulina, aumento da lipólise, alteração da oxidação de ácidos graxos e cetogênese subsequente. Os hormônios contrarreguladores estão aumentados e podem inibir ainda mais a secreção de insulina. As concentrações plasmáticas de glicose são, em geral, baixas ou normais, mas uma hiperglicemia discreta ocorre algumas vezes.
Quais são as principais características clínicas da cetoacidose alcoólica?
Pacientes com cetoacidose alcoólica quase sempre são alcoólatras crônicos que antes do desenvolvimento da cetoacidose fizeram um consumo muito pesado de álcool, com subsequente interrupção abrupta do mesmo e pouca ou nenhuma ingestão de alimentos. Tais apresentações normalmente resultam de manifestações físicas como náusea, vômito, dor abdominal, dispneia, tremor, tontura, dor muscular, diarreia, síncope, convulsão, hematêmese ou melena e são atribuíveis à gastrite alcoólica ou à pancreatite.
Embora a cetoacidose alcoólica ocorra mais comumente em alcoólatras adultos, ela tem sido também relatada em pessoas de todas as idades. Uma alcalose metabólica concomitante é comum, secundária a vômitos e depleção de volume líquido. A cetoacidose alcoólica em si mesma causa náuseas, vômitos e dor abdominal.
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Como o médico diagnostica a cetoacidose alcoólica?
O diagnóstico se faz por meio da história clínica e do achado de cetoacidose sem hiperglicemia. A avaliação diagnóstica deve incluir, além de um histórico clínico cuidadoso, uma avaliação para cetonemia ou cetonúria, um exame de urina e uma medição dos níveis séricos de toxinas.
Como a cetoacidose alcoólica frequentemente é precipitada por outra doença médica, a avaliação diagnóstica deve incluir uma pesquisa de potenciais fatores precipitantes. Um diferencial deve ser feito com a cetoacidose diabética, a acidose láctica, a acidose metabólica, a uremia e a síndrome de abstinência, entre outras.
Como o médico trata a cetoacidose alcoólica?
O tratamento da cetoacidose alcoólica é direcionado para reverter as três principais causas fisiopatológicas da síndrome, que são: (1) depleção do volume do líquido extracelular; (2) depleção de glicogênio e (3) uma proporção elevada de nicotinamida adenina dinucleotídeo. Este objetivo pode ser alcançado através da administração de soluções de dextrose e soluções salinas.
Como evolui a cetoacidose alcoólica?
Se a intervenção médica se der de forma oportuna e incisiva, o prognóstico de recuperação da cetoacidose alcoólica é bom. O prognóstico a longo prazo, contudo, dependerá da recuperação do próprio alcoolismo.
A mortalidade é rara, no entanto, cetoacidose alcoólica tem sido relatada como causa de morte em vários alcoólatras. O ácido beta-hidroxibutírico marcadamente elevado pode levar à morte.
Quais são as complicações possíveis da cetoacidose alcoólica?
A mortalidade e a morbidade da cetoacidose alcoólica não complicada são raras. A principal causa de morbimortalidade não decorre da acidose em si, mas do tratamento inadequado de condições médicas ou cirúrgicas concomitantes, como sangramento gastrointestinal e abstinência alcoólica.
Complicações decorrentes da cetoacidose alcoólica ocorrem em menos de 20% dos pacientes. As complicações mais comumente associadas à cetoacidose alcoólica são: convulsões, arritmias, parada cardíaca, choque, infecção, edema pulmonar e delirium tremens.
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