Deficiência de vitamina B12: qual o impacto sistêmico e como fazer o diagnóstico precoce
); "Deficiência de vitamina B12: qual o impacto sistêmico e como fazer o diagnóstico precoce")
O que é a deficiência de vitamina1 B12?
A deficiência de vitamina1 B12 ocorre quando há níveis insuficientes dessa vitamina1 no organismo. A B12, também chamada cobalamina, é fundamental para a eritropoiese2, a síntese de DNA, a integridade neurológica e o metabolismo3 de aminoácidos e ácidos graxos.
Quando falta B12, surgem anemia megaloblástica4 e disfunções neurológicas que podem se tornar irreversíveis, sendo a condição mais frequente em idosos, vegetarianos estritos e veganos sem suplementação5 adequada, além de pessoas com transtornos de absorção intestinal.
Quais são as causas da deficiência de vitamina1 B12?
As causas agrupam-se, em linhas gerais, em baixa ingestão, má absorção e condições específicas. Dietas pobres em alimentos de origem animal explicam muitos casos em vegetarianos e veganos não suplementados.
A absorção depende do Fator Intrínseco6 produzido pelas células7 parietais gástricas; assim, anemia perniciosa8, gastrite9 atrófica10, uso crônico11 de inibidores da bomba de prótons e cirurgias gástricas (como gastrectomia ou bypass) reduzem a disponibilidade. No intestino, doença de Crohn12 e doença celíaca podem comprometer a absorção no íleo13 terminal.
Há ainda situações menos comuns, como deficiência congênita14 do Fator Intrínseco6, mutações que afetam o metabolismo3 da B12 e uso prolongado de metformina15. Exposição ou abuso de óxido nitroso também pode precipitar neuropatia16 por inativação funcional da B12.
Qual é o substrato fisiopatológico da deficiência de vitamina1 B12?
A B12 atua como cofator na remetilação da homocisteína em metionina e na conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA. Quando a vitamina1 falta, há acúmulo de homocisteína (o que compromete o endotélio17 e pode aumentar o risco cardiovascular) e elevação do ácido metilmalônico, que interfere na mielina18. Em paralelo, a utilização do folato fica prejudicada, comprometendo a divisão celular na medula óssea19 e levando à anemia megaloblástica4.
Leia sobre "Alimentação vegetariana e vegana", "Suplementos alimentares" e "Deficiência de vitamina1 D" e "Hiper-homocisteinemia".
Quais são as características clínicas?
O quadro costuma instalar-se lentamente e pode ser pobre em sinais20 no início. A anemia megaloblástica4 traz fadiga21, fraqueza, palidez, dispneia22 e taquicardia23. Do ponto de vista neurológico, parestesias24 em mãos25 e pés, perda de sensibilidade vibratória, ataxia26 e alterações dos reflexos podem evoluir para comprometimento cognitivo27, demência28 ou psicose29, sobretudo se a deficiência persistir.
No trato gastrointestinal, glossite30 dolorosa, hiporexia31 e perda de peso são descritas, podendo haver diarreia32 ocasional. Outros achados incluem pele33 levemente amarelada por hemólise34, irritabilidade e depressão. Em crianças, pode haver atraso do desenvolvimento.
Como o médico diagnostica a deficiência de vitamina1 B12?
O diagnóstico35 combina avaliação clínica e laboratorial. Vitamina1 B12 sérica <200 pg/mL sugere deficiência; 200-300 pg/mL é zona cinzenta que pede confirmação metabólica. No hemograma, o padrão é de macrocitose com VCM elevado e neutrófilos36 hipersegmentados, podendo ocorrer pancitopenia37. Homocisteína e ácido metilmalônico elevados apoiam o diagnóstico35, sendo o ácido metilmalônico mais específico para deficiência tecidual.
Para a etiologia38, anticorpos39 anti-Fator Intrínseco6 e anti-células7 parietais auxiliam na anemia perniciosa8, enquanto endoscopia40 pode demonstrar gastrite9 atrófica10. Em contextos neurológicos, a ressonância magnética41 pode evidenciar desmielinização da medula espinhal42 (degeneração43 combinada subaguda44).
Como o médico trata a deficiência de vitamina1 B12?
A estratégia depende da causa, da gravidade e de sintomas45 neurológicos. Quando há má absorção, anemia perniciosa8 ou déficit importante, indica-se reposição intramuscular, tipicamente diária por 1-2 semanas, depois semanal e, por fim, mensal. Nos casos de anemia perniciosa8, o tratamento é vitalício. Em deficiência por baixa ingestão, a reposição oral em altas doses (por exemplo, 1.000-2.000 µg/dia) é eficaz mesmo na ausência do Fator Intrínseco6, graças à absorção passiva.
Além da reposição, é crucial tratar a causa subjacente (ajustes dietéticos, manejo das enteropatias, revisão de fármacos que interferem na absorção, quando possível). No seguimento, espera-se reticulocitose em 5-7 dias, melhora hematológica em poucas semanas e recuperação neurológica mais lenta, por vezes incompleta se a deficiência for prolongada.
Como evolui a deficiência de vitamina1 B12?
Sem tratamento, a deficiência pode progredir, com anemia46 acentuada e lesões47 neurológicas potencialmente irreversíveis. Com terapia adequada, o eritrograma costuma normalizar em semanas, enquanto os sintomas45 neurológicos melhoram ao longo de meses; em estágios avançados, pode persistir déficit residual. Pacientes com anemia perniciosa8 necessitam de acompanhamento contínuo devido ao risco de recorrência48 e à associação com neoplasias49 gástricas.
Como prevenir?
A prevenção envolve ingestão regular de alimentos ricos em B12 (carnes, peixes, ovos e laticínios, além de itens fortificados como cereais e bebidas vegetais enriquecidas) e suplementação5 dirigida para vegetarianos, veganos, idosos e pessoas após cirurgia bariátrica50. Indivíduos em uso prolongado de inibidores da bomba de prótons ou metformina15 devem dosar periodicamente a B12 e ajustar a conduta conforme necessidade.
Quais são as possíveis complicações?
As complicações derivam da hipóxia51 tecidual crônica e da neurotoxicidade pelo acúmulo de ácido metilmalônico. Pode ocorrer insuficiência cardíaca52 de alto débito em anemias graves. Neuropatia periférica53 e degeneração43 combinada subaguda44 podem deixar sequelas54 motoras e sensitivas. A elevação da homocisteína associa-se a maior risco de trombose55 e eventos cardiovasculares.
Na gestação, a deficiência aumenta o risco de defeitos do tubo neural56, prematuridade e baixo peso ao nascer. Na anemia perniciosa8 com gastrite9 atrófica10, há maior risco de adenocarcinoma57 gástrico e possível aumento de tumores neuroendócrinos tipo carcinoide.
Veja também sobre "As frutas que você mais come", "Nutrientes" e "Biotina para cabelos e unhas58".
Referências:
As informações veiculadas neste texto foram extraídas principalmente dos sites da U.S. National library of Medicine, do BMJ Best Practice e do NHS - National Health Services.
As notas acima são dirigidas principalmente aos leigos em medicina e têm por objetivo destacar os aspectos mais relevantes desse assunto e não visam substituir as orientações do médico, que devem ser tidas como superiores a elas. Sendo assim, elas não devem ser utilizadas para autodiagnóstico ou automedicação nem para subsidiar trabalhos que requeiram rigor científico.
Complementos
Resultados de busca relacionada no catalogo.med.br:
Veja também
