Entre o Alzheimer e o Parkinson: como reconhecer e manejar a Demência por Corpos de Lewy
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O que é a Demência1 por Corpos de Lewy?
A DCL2 afeta principalmente idosos acima dos 60 anos, embora possa ocorrer em idades mais precoces. Distingue-se pela combinação de sintomas3 cognitivos4, motores, autonômicos e comportamentais. Está intimamente relacionada à doença de Parkinson5, já que ambas compartilham a presença de corpos de Lewy; no entanto, na DCL2, os sintomas3 cognitivos4 surgem antes ou simultaneamente aos sintomas3 motores. Já na demência1 associada à doença de Parkinson5, os sintomas3 motores precedem a demência1 em pelo menos um ano.
Quais são as causas e os fatores de risco?
As causas exatas não são totalmente conhecidas. A formação de corpos de Lewy, compostos por alfa-sinucleína mal dobrada, é o núcleo da fisiopatologia6 e compromete a comunicação neuronal, levando à morte celular. Fatores genéticos podem estar envolvidos, como mutações nos genes SNCA (alfa-sinucleína) e GBA (associado à doença de Parkinson5). Embora a maioria dos casos seja esporádica, o histórico familiar aumenta o risco. Idade avançada, sexo masculino e a presença de doença de Parkinson5 ou transtorno do sono REM também se associam à maior probabilidade de desenvolvimento da doença.
Fatores ambientais, como exposição a toxinas7, são investigados, mas não há evidências conclusivas; provavelmente, há uma interação entre predisposição genética e ambiente.
Leia sobre "Envelhecimento saudável", "Perda de memória", "Tremor essencial" e "Como as funções do corpo se comunicam".
Como é a fisiopatologia6 da DCL2?
A DCL2 é marcada pelo acúmulo de corpos de Lewy no córtex cerebral, sistema límbico e tronco encefálico8, causando disfunção e morte neuronal. Além desses achados, podem coexistir placas9 amiloides semelhantes às da doença de Alzheimer10, sugerindo sobreposição patológica. Há também disfunções nos sistemas dopaminérgico e colinérgico11, explicando, respectivamente, os sintomas3 motores e cognitivos4. Alterações no córtex visual estão associadas às alucinações12, e lesões13 no tronco encefálico8 justificam os distúrbios do sono REM e as manifestações autonômicas.
Quais são as possíveis manifestações clínicas da patologia14?
A DCL2 apresenta-se com uma tríade característica: flutuações cognitivas marcadas por períodos de lucidez alternados com confusão ou sonolência, alucinações12 visuais detalhadas e recorrentes (com visões de pessoas ou animais) e sintomas3 parkinsonianos como rigidez, bradicinesia15 e instabilidade postural (o tremor costuma ser menos proeminente do que na doença de Parkinson5).
Outros achados incluem transtorno do sono REM, frequentemente antecedendo a demência1 em anos, hipersensibilidade a neurolépticos16, sintomas3 autonômicos (hipotensão17 ortostática, constipação18, incontinência urinária19, disfunção erétil) e manifestações neuropsiquiátricas (depressão, ansiedade, apatia20 e delírios). A combinação variável desses sinais21 dificulta o diagnóstico22.
Como o médico faz o diagnóstico22?
O diagnóstico22 é clínico, baseado em critérios de consenso. É necessária a presença de demência1 progressiva, com declínio cognitivo23 interferindo na vida diária, associada a pelo menos uma característica central (flutuações cognitivas, alucinações12 visuais recorrentes, parkinsonismo, transtorno do sono REM ou hipersensibilidade a neurolépticos16).
Exames complementares podem auxiliar: SPECT ou PET mostram redução na captação dopaminérgica; a polissonografia24 pode confirmar o transtorno do sono REM; e a ressonância magnética25 ajuda a excluir diagnósticos diferenciais, embora não seja específica. Testes neuropsicológicos são úteis para avaliar memória, atenção e funções visuoespaciais.
A diferenciação com Alzheimer26 e demência1 frontotemporal é fundamental.
Em que se baseia o tratamento?
Não há cura. O tratamento é sintomático27 e multidisciplinar, voltado para qualidade de vida. Inibidores da colinesterase podem melhorar cognição28 e reduzir alucinações12. A levodopa é usada para sintomas3 motores, mas com cautela pelo risco de exacerbar sintomas3 psicóticos. Para delírios ou alucinações12 graves, pode-se considerar antipsicóticos atípicos em baixas doses, como a quetiapina, evitando neurolépticos16 típicos. Antidepressivos auxiliam em sintomas3 afetivos.
Medidas não farmacológicas incluem fisioterapia29 para mobilidade, terapia ocupacional30 para autonomia, terapia cognitivo23-comportamental para sintomas3 psiquiátricos e apoio aos cuidadores, com adaptações ambientais para reduzir riscos.
Como são a evolução e o prognóstico31 da doença?
A DCL2 apresenta evolução progressiva, com expectativa média de vida de 5 a 8 anos após o diagnóstico22, geralmente mais curta que na doença de Alzheimer10. O declínio cognitivo23 e motor tende a ser contínuo, resultando em dependência funcional total nos estágios finais, com disfagia32, mutismo33 e imobilidade.
Quais são as possíveis complicações?
As principais complicações incluem quedas frequentes devido ao parkinsonismo, pneumonia34 aspirativa decorrente de disfagia32, reações adversas a neurolépticos16 com rigidez e sedação35 grave, declínio funcional acelerado e disfunções autonômicas graves, como hipotensão17 ortostática, predispondo a síncopes36 e traumatismos.
Veja também sobre "Doenças degenerativas37", "Mal de Alzheimer26" e "Distúrbio neurocognitivo".
Referências:
As informações veiculadas neste texto foram extraídas principalmente dos sites do National Institutes of Health e da SciELO.
As notas acima são dirigidas principalmente aos leigos em medicina e têm por objetivo destacar os aspectos mais relevantes desse assunto e não visam substituir as orientações do médico, que devem ser tidas como superiores a elas. Sendo assim, elas não devem ser utilizadas para autodiagnóstico ou automedicação nem para subsidiar trabalhos que requeiram rigor científico.
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