Crise hiperglicêmica

O que é crise hiperglicêmica?

A cetoacidose diabética¹ e o estado hiperglicêmico hiperosmolar² são crises hiperglicêmicas agudas do diabetes³, potencialmente fatais. Embora tenham diferenças importantes, ambas ocorrem devido à falta de efeito da insulina⁴ e podem ser consideradas duas manifestações do mesmo mecanismo subjacente: deficiência de insulina⁴.

Saiba mais sobre "Cetoacidose diabética¹" e "Coma⁵ hiperosmolar² hiperglicêmico".

Quais são as causas da crise hiperglicêmica?

As crises hiperglicêmicas ocorrem devido à falta de efeito da insulina⁴ ou à deficiência dela. É importante não negligenciar outras possíveis causas da cetoacidose diabética¹ e estado hiperglicêmico hiperosmolar².

O infarto do miocárdio⁶ também pode precipitar hiperglicemia⁷ e cetoacidose diabética¹ por meio do aumento dos hormônios, como a epinefrina, por exemplo. Uma isquemia⁸ silenciosa pode ocorrer em até um em cada cinco pacientes diabéticos tipo 2 maiores de 50 anos de idade. Certos medicamentos e acidentes vasculares⁹ cerebrais também podem precipitar uma resposta similar.

Outros distúrbios que podem precipitar a hiperglicemia⁷ incluem pancreatite¹⁰ e uso de drogas ilícitas¹¹. Em mulheres em idade reprodutiva, os médicos devem considerar a possibilidade de ela ocorrer durante a gravidez¹² (diabetes gestacional¹³).

Qual é o mecanismo fisiológico¹⁴ da crise hiperglicêmica?

Como dito, a causa básica das crises hiperglicêmicas é o efeito insuficiente da insulina⁴. Combinado com ela, há um aumento nos níveis hormonais regulatórios, incluindo o glucagon¹⁵, o cortisol, as catecolaminas e o hormônio¹⁶ do crescimento. Todos eles contribuem para a hiperglicemia⁷.

A deficiência de insulina⁴ provoca uma falta de utilização de glicose¹⁷ em tecidos dependentes de insulina⁴, tais como músculo e tecido adiposo¹⁸ e, portanto, leva à hiperglicemia⁷. A falta de insulina⁴ também estimula a hiperglicemia⁷ por aumentar a gliconeogênese¹⁹ hepática²⁰. Privado da utilização de glicose¹⁷, o corpo deve procurar combustível em outro lugar para sobreviver. Além da hiperglicemia⁷, a falta de insulina⁴ aumenta a degradação de triglicérides²¹ em ácidos graxos livres no tecido adiposo¹⁸.

A cetoacidose diabética¹ e o estado hiperglicêmico hiperosmolar² podem ser considerados como dois extremos de um espectro de manifestação da doença hiperglicêmica. Em uma extremidade do espectro estão a deficiência absoluta de insulina⁴, cetose profunda e acidose²², que é a cetoacidose diabética¹, que tende a ocorrer em pacientes com diabetes³ tipo 1. No outro extremo do espectro está a hiperglicemia⁷ extrema sem cetose e acidose²², que tende a ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2²³.

Leia sobre "Diabetes gestacional¹³", "Papel da insulina⁴ no corpo" e "Diabetes³".

Quais são as principais características clínicas da crise hiperglicêmica?

Normalmente, os pacientes com diabetes tipo 1²⁴ são mais propensos a apresentar cetoacidose diabética¹, devido à sua deficiência absoluta de insulina⁴, e os pacientes com diabetes tipo 2²³ são mais propensos a experimentar o estado hiperglicêmico hiperosmolar², por causa da presença de alguma secreção de insulina⁴. No entanto, um número significativo de pacientes se desvia desses padrões.

Os pacientes que apresentam estados hiperglicêmicos tipicamente exibem uma história de poliúria²⁵ e polidipsia²⁶. Frequentemente, pode-se identificar um fator precipitante que leva à hiperglicemia⁷. Tais fatores podem incluir o uso inadequado de insulina⁴, doença cardiovascular ou infecção²⁷. Além disso, a deficiência no controle do diabetes³ e hiperglicemia⁷ pode indicar o aparecimento de uma doença autoimune²⁸ da tireoide²⁹.

A hiperglicemia⁷ pode ter um desenvolvimento progressivo ao longo de semanas ou dias, ou um início mais rápido. Os sintomas³⁰ clínicos da hiperglicemia⁷ incluem poliúria²⁵, polidipsia²⁶ e sinais³¹ de desidratação³², entre os quais contam-se falta de turgor cutâneo³³, hipotensão arterial³⁴, mucosa³⁵ oral seca, taquicardia³⁶, fraqueza e sensório alterado.

Pacientes com cetoacidose exibem dor abdominal, náusea³⁷, vômito³⁸ e respiração de Kussmaul³⁹ (padrão respiratório profundo e trabalhoso). A hipotermia⁴⁰, caso esteja presente, é um indicador de mau prognóstico⁴¹.

Como o médico diagnostica a crise hiperglicêmica?

Achados laboratoriais em exames de sangue⁴² com pacientes com cetoacidose diabética¹ incluem hiperglicemia⁷, cetose e acidose²² metabólica. Pacientes com essa suspeita devem também dosar a creatinina⁴³, o nitrogênio ureico, as cetonas séricas e fazer análise de urina⁴⁴. Também devem verificar o hemograma completo e a gasometria arterial.

Além disso, o eletrocardiograma⁴⁵, a radiografia de tórax⁴⁶, o escarro e as hemoculturas podem ser necessários. Os níveis séricos de potássio são tipicamente elevados, mas o potássio corporal total é reduzido. Os pacientes que apresentam hipocalemia⁴⁷ (baixas taxas de potássio) requerem reposição de potássio. A amilase e a lipase podem estar elevadas no sangue⁴², mas não são necessariamente indicativas de pancreatite¹⁰.

Veja mais sobre "Cetose", "Acidose²²" e "Pancreatite¹⁰".

Como o médico trata a crise hiperglicêmica?

Os pilares do tratamento da hiperglicemia⁷ são a administração de insulina⁴, de fluidos, correção de anormalidades eletrolíticas e monitoramento rigoroso. A administração de fluidos isotônicos visa restaurar a perfusão renal⁴⁸. A terapia com insulina⁴ é tipicamente administrada por via intravenosa, embora casos leves a moderados não complicados possam ser tratados com insulina⁴ subcutânea⁴⁹.

Em casos mais graves, os eletrólitos⁵⁰, a glicose¹⁷, o nitrogênio ureico no sangue⁴², a osmolaridade⁵¹, a creatinina⁴³ e o pH arterial ou venoso devem ser medidos a cada 2-4 horas para monitorar as respostas dos pacientes à terapia e para permitir a titulação de insulina⁴ e fluidos.