Eventos trombóticos na Covid-19

A Covid-19 pode predispor à trombose venosa ou arterial, causando hipóxia e quadro de coagulação intravascular disseminada. Isso pode acontecer mesmo depois que o vírus tenha sido eliminado. Acrescente-se ainda que nos pacientes internados há também o fator de imobilidade no leito.

Necropsias de pacientes que morreram de Covid-19 revelaram que em alguns casos havia intensa trombose na microcirculação, levantando à hipótese de que a infecção pelo vírus causa intensa resposta inflamatória do endotélio (revestimento interior dos vasos sanguíneos), com estado de hipercoagulabilidade e isquemia de órgãos, o que, em conjunto com a hipoxemia, pode resultar em falência orgânica.

Os números da trombose da veia porta indicam que a Covid-19 está associada a eventos trombóticos não limitados aos vasos cerebrais, sendo capaz de atingir todos os órgãos.

A associação entre Covid-19 e eventos trombóticos

Associados à doença pulmonar grave, casos de coagulopatia específica da Covid-19 foram relatados pela primeira vez na China e, em seguida, em todo o mundo. Os pacientes que apresentavam sintomas de doença mais grave tinham coagulopatia mais pronunciada associada a um pior prognóstico.

Pacientes graves com Covid-19 são propensos a desenvolver embolia pulmonar, trombose venosa profunda e trombose arterial variada. São descritos também casos de coagulopatia intravascular disseminada. O risco trombótico parece ser influenciado pela raça e etnia e é significativamente menor em chineses em comparação com indivíduos caucasianos.

As primeiras experiências na província de Wuhan, na China, e depois em outras partes do mundo, relataram uma incidência de complicações tromboembólicas em torno de 15% a 85%, dependendo do modo diagnóstico e da gravidade da população de pacientes estudados. A natureza dos episódios tromboembólicos nem sempre foi especificada com precisão. No entanto, a multiplicidade desses estudos, combinados com análises post-mortem, levaram a um melhor entendimento da patogênese e apoiam fortemente a associação entre Covid-19 e coagulopatia.

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Qual é a fisiopatologia dos eventos trombóticos na covid-19?

A fisiopatologia dos fenômenos tromboembólicos na Covid-19 tem de ser vista no contexto da inflamação arterial e da formação de coágulos. As células da imunidade inata participam na formação de trombos e, por outro lado, as plaquetas e os demais fatores de coagulação contribuem para a ativação das células de imunidade inata. As plaquetas aderem ao endotélio inflamado, contribuindo para a formação de trombos.

Durante uma fase precoce da infecção pode ocorrer coagulação intravascular disseminada, causada, entre outros fatores, pela supressão da fibrinólise, devido à hiperprodução do fator inibidor. A fibrinólise é o mecanismo pelo qual o organismo normalmente dissolve os coágulos. Na Covid-19 eles se formam não só nos pulmões, mas também em outros órgãos, como o cérebro, por exemplo, prejudicando a perfusão tecidual. Um potencial para a formação de fenômenos tromboembólicos em territórios arteriais e venosos já havia sido demostrado para outros coronavírus anteriores, mas sem a mesma intensidade que o atual vírus da Covid-19.

Um estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Oxford mostrou que o risco de trombose venosa cerebral em pessoas com Covid-19 é aproximadamente de 8 a 10 vezes maior do que naquelas que foram vacinadas com vacinas da Pfizer, Moderna e Oxford/AstraZeneca.

Como tratar os eventos trombóticos na Covid-19?

Embora até o momento não haja um tratamento comprovadamente eficaz contra o coronavírus, uma questão de relevante importância é o papel da anticoagulação em pacientes graves com Covid-19. Várias instituições já vêm adotando protocolos de anticoagulação, alguns com bons resultados. No entanto, a profilaxia ideal da trombose em pacientes com Covid-19 ainda é desconhecida e, na ausência de resultados mais seguros, muitas estratégias profiláticas com base no consenso internacional, nacional ou institucional de especialistas foram sugeridas a fim de controlar o risco de trombose venosa. Ainda são necessários estudos mais avançados para estabelecer um consenso quanto à melhor droga, dosagem e duração do tratamento.

A profilaxia da formação de trombos deve ser oferecida para todos os casos de alto risco, seja ela farmacológica ou mecânica, embora o uso de anticoagulantes, especialmente em pacientes em estado crítico, está associado a risco de complicações hemorrágicas. Não há, até o momento, consenso em relação à dose e à duração do tratamento dos anticoagulantes e nem mesmo sobre o uso preventivo deles. Portanto, o manejo deve ser individualizado de acordo com os riscos trombótico e hemorrágico e deve ser decidido pelo médico em cada caso individual.

Contudo, é aceito que o tratamento profilático com heparina parece estar associado a um melhor resultado em pacientes criticamente enfermos com pontuação elevada do risco de coagulopatia. Além do efeito antitrombótico, a função anti-inflamatória da heparina pode ser relevante nesse cenário. Mesmo em pacientes ambulatoriais com pelo menos um fator de risco para trombose venosa, é proposta uma trombo profilaxia com doses profiláticas ou intermediárias.

Quando são hospitalizados, os pacientes em anticoagulação de longo prazo com anticoagulantes orais devem ter seus medicamentos trocados para uma anticoagulação parenteral. As interações farmacocinéticas de anticoagulantes orais com múltiplos tratamentos, notadamente as terapias antivirais, tornam incerto o efeito dessas medicações.

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