Doença de pequenos vasos, infartos lacunares e demência vascular: o papel central da lipohialinose

O que é lipohialinose?

Lipohialinose é um processo patológico que acomete as paredes de pequenas artérias¹ perfurantes, arteríolas² e capilares³ do cérebro⁴, frequentemente associado à hipertensão arterial⁵ crônica. Embora o termo seja frequentemente utilizado como sinônimo de “necrose fibrinoide”, este último descreve com maior precisão as alterações histopatológicas envolvidas. A condição pode levar à oclusão do vaso afetado, culminando em um infarto⁶ lacunar.

O termo “lipohialinose” foi cunhado por Charles Miller Fisher, que a descreveu como uma “desorganização segmentar da parede arteriolar”, caracterizada por espessamento parietal e consequente redução do diâmetro luminal.

Quais são as causas da lipohialinose?

A principal causa e fator de risco⁷ para a lipohialinose é a hipertensão arterial⁵ sustentada, que causa lesão⁸ endotelial e leva ao espessamento da parede vascular⁹, com deposição de lipídios e material hialino (hialinose), resultando em estreitamento ou oclusão do lúmen¹⁰ vascular⁹.

O diabetes mellitus¹¹ também contribui significativamente, uma vez que a hiperglicemia¹² crônica promove lesões¹³ vasculares¹⁴ por meio da glicação¹⁵ avançada de proteínas¹⁶ (AGEs), comprometendo sua função estrutural.

A aterosclerose¹⁷, embora tipicamente envolva vasos de maior calibre, pode contribuir indiretamente ao comprometer a perfusão dos vasos penetrantes.

O envelhecimento é um fator de risco⁷ importante, pois aumenta a susceptibilidade¹⁸ dos vasos à degeneração¹⁹.

Além disso, indivíduos com histórico de acidentes vasculares¹⁴ cerebrais (AVCs) prévios apresentam risco aumentado devido à lesão⁸ vascular⁹ preexistente.

Qual é o substrato fisiopatológico da lipohialinose?

Fisher descreveu a lipohialinose como uma patologia²⁰ dos pequenos vasos cerebrais secundária à hipertensão arterial⁵, com necrose²¹ fibrinoide no estágio agudo²², levando à oclusão e, consequentemente, ao infarto⁶ lacunar. A necrose²¹ fibrinoide decorre da infiltração de proteínas¹⁶ plasmáticas na parede dos vasos, com subsequente espessamento parietal, deposição lipídica e acúmulo de material hialino, substância vítrea e eosinofílica.

No entanto, evidências recentes apontam a disfunção endotelial e a inflamação²³ crônica como mecanismos centrais, favorecendo a quebra da barreira hematoencefálica, o extravasamento de componentes plasmáticos e a toxicidade²⁴ neuronal local. O infarto⁶ lacunar pode ser, portanto, uma consequência desse processo, e o estreitamento vascular⁹ característico pode refletir o edema²⁵ peri-infarto⁶, que comprime as estruturas vasculares¹⁴ adjacentes.

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Quais são as características clínicas da lipohialinose?

Como mencionado, a lipohialinose envolve espessamento parietal com deposição de material lipídico e hialino, tornando os vasos mais rígidos e susceptíveis à ruptura. Esse processo compromete o fluxo sanguíneo, podendo levar à isquemia²⁸ das regiões irrigadas, infartos lacunares e micro-hemorragias²⁹.

A repetição de lesões¹³ isquêmicas subcorticais está associada ao desenvolvimento de demência³⁰ vascular⁹ e declínio cognitivo³¹ progressivo. As manifestações clínicas podem incluir distúrbios de memória, dificuldade de concentração, alterações na tomada de decisões, déficits motores focais (como hemiparesia³²), disartria³³, distúrbios da marcha, alterações do equilíbrio e sintomas³⁴ neuropsiquiátricos, como apatia³⁵, ansiedade ou depressão. Em casos mais avançados ou conforme a localização da lesão⁸, podem ocorrer alterações visuais, distúrbios sensoriais e disfagia³⁶.

A lipohialinose é uma das principais causas de infartos lacunares, que são microinfartos subcorticais secundários à oclusão de pequenas artérias¹ perfurantes. Em situações mais graves, a fragilidade vascular⁹ pode precipitar hemorragias²⁹ intracerebrais, especialmente em pacientes com hipertensão³⁷ mal controlada.

A condição é mais prevalente em idosos e em indivíduos com hipertensão³⁷ de longa duração.

Como o médico diagnostica a lipohialinose?

O diagnóstico³⁸ baseia-se na história clínica, com investigação de fatores de risco como hipertensão arterial⁵ crônica, diabetes mellitus¹¹ e idade avançada. O exame neurológico pode revelar déficits motores e distúrbios cognitivos³⁹ indicativos de lesões¹³ nos pequenos vasos cerebrais. A ressonância magnética⁴⁰ (RM) é o método de imagem mais sensível para a detecção de lesões¹³ da substância branca, infartos lacunares e micro-hemorragias²⁹, típicos da lipohialinose.

A tomografia computadorizada⁴¹ (TC) pode auxiliar, embora tenha menor sensibilidade para lesões¹³ subcorticais pequenas. Exames laboratoriais complementares, como glicemia⁴² e perfil lipídico⁴³, são úteis para identificar e controlar fatores de risco, ainda que não confirmem diretamente o diagnóstico³⁸. A aferição seriada da pressão arterial⁴⁴ é essencial na abordagem desses pacientes.

Como o médico trata a lipohialinose?

O tratamento da lipohialinose é centrado no controle rigoroso dos fatores de risco modificáveis. A hipertensão arterial⁵ deve ser controlada de forma intensiva, com uso de anti-hipertensivos adequados e monitoramento frequente. O controle glicêmico é fundamental em pacientes diabéticos, assim como o uso de estatinas para dislipidemia.

Medidas não farmacológicas incluem cessação do tabagismo, dieta balanceada, prática regular de exercícios físicos e redução do consumo de álcool.

Em determinadas situações, pode-se indicar o uso de antiagregantes plaquetários para reduzir o risco de eventos trombóticos⁴⁵. Nos casos em que a lipohialinose já ocasionou AVCs ou déficits neurológicos, a reabilitação com fisioterapia²⁷, fonoaudiologia e suporte cognitivo³¹ pode ser indicada, visando à recuperação funcional e à melhora da qualidade de vida.