Bloqueio neuromuscular - Como ele funciona?

Como se realiza normalmente a transmissão de impulso entre um nervo motor e o músculo por ele inervado?

O sistema nervoso¹ motor deve ligar-se aos músculos² para que eles exerçam adequadamente suas funções. Normalmente, o axônio³ de um nervo motor liga-se a uma fibra muscular na chamada junção neuromotora ou placa⁴ motora, e através dela transfere ao músculo o seu estímulo, fazendo-o executar a sua função.

A placa⁴ motora é a região pós-sináptica da membrana plasmática⁵ da fibra muscular e é o ponto específico onde há a conexão do neurônio motor com essa célula⁶. Entre ambos, há a fenda sináptica, um espaço de 50 a 100 nm (nanomicrons) entre a membrana do botão sináptico neuronal (terminação do axônio³) e o sarcolema (membrana plasmática⁵ das células⁷ do tecido⁸ muscular estriado), espaço este preenchido por líquido. Através dessas estruturas passam, quimicamente, os comandos motores dos nervos para os músculos².

O que é um bloqueio neuromuscular?

O termo "bloqueio neuromuscular" refere-se à interrupção ou diminuição da transmissão dos sinais⁹ nervosos entre os nervos motores e os músculos² esqueléticos correspondentes. Isso pode ser alcançado através do uso de substâncias chamadas bloqueadores neuromusculares, que são drogas que causam paralisia¹⁰ nos músculos² esqueléticos através do bloqueio da transmissão química de impulsos na junção neuromuscular¹¹.

Isso pode acontecer tanto pela atuação pré-sináptica, através da inibição da síntese ou da liberação de acetilcolina¹², que atua na fenda sináptica como transmissora de impulsos, quanto agindo na pós sinapse, nos receptores da acetilcolina¹². Embora existam drogas que atuam na pré sinapse, a maioria dos bloqueadores neuromusculares clinicamente relevantes atuam na pós sinapse.

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Que tipos de bloqueadores neuromusculares existem?

Como dito, existem bloqueadores que agem a nível pré sinapse e bloqueadores que agem a nível pós sinapse.

Os bloqueadores que agem a nível pré-sináptico atuam inibindo a síntese de acetilcolina¹² ou impedindo a liberação dela.

Os bloqueadores que agem a nível pós-sináptico são de dois tipos principais:

1. Bloqueadores despolarizantes, que agem inicialmente como agonistas, causando despolarização na placa⁴ motora. Atuam ao contrário da acetilcolina¹², que é normalmente liberada para estimular a contração muscular.
2. Bloqueadores não despolarizantes, que levam à incapacidade de transmitir impulsos nervosos, pois competem com a acetilcolina¹² pelos receptores na placa⁴ motora, bloqueando assim a transmissão de sinais⁹ nervosos. Um exemplo comum é a succinilcolina. Esses bloqueadores são os mais frequentemente utilizados na prática clínica e incluem medicamentos como o rocurônio e o pancurônio, entre outros.

Por que fazer bloqueio neuromuscular?

Um bloqueio neuromuscular é frequentemente realizado por anestesistas em contextos médicos e cirúrgicos por várias razões diferentes:

1. Durante procedimentos cirúrgicos ou em situações de emergência¹⁴, é muitas vezes necessário inserir um tubo endotraqueal na traqueia¹⁵ do paciente para garantir uma via aérea segura e adequada. O bloqueio neuromuscular pode ser usado para relaxar os músculos² da laringe¹⁶ e facilitar esse processo.
2. Em pacientes que estão em ventilação¹⁷ mecânica, o bloqueio neuromuscular pode ser utilizado para promover uma paralisia¹⁰ temporária dos músculos respiratórios¹⁸, o que facilita a ventilação¹⁷ pulmonar artificial.
3. Durante certos procedimentos diagnósticos, terapêuticos ou cirúrgicos que requerem imobilidade completa, um bloqueio neuromuscular pode ser utilizado para paralisar os músculos² esqueléticos temporariamente.
4. E em algumas situações médicas específicas, como convulsões graves ou rigidez muscular extrema, um bloqueio neuromuscular pode ser usado para prevenir danos musculares decorrentes dessas condições.

Nos bloqueios neuromusculares feitos em virtude de grandes cirurgias torácicas ou abdominais, os músculos intercostais¹⁹ são paralisados e é necessária uma assistência ventilatória mecânica. O monitoramento de pacientes em uso dos bloqueadores é imperativo e deve ser feito por um profissional habilitado. Seu uso pode ser complicado pelo curso clínico da própria doença, pela administração concomitante de sedativos e analgésicos²⁰ ou pela utilização de modalidades terapêuticas adicionais, como por exemplo as terapias para hipotermia²¹.

Os efeitos dos bloqueadores não despolarizantes podem ser revertidos por fármacos inibidores da acetilcolinesterase, a enzima²² responsável pela degradação da acetilcolina¹² na fenda sináptica. Dessa forma, aumenta-se a concentração de acetilcolina¹² na fenda. Os inibidores de acetilcolinesterase mais usados clinicamente são a neostigmina e o edrofônio. O aumento na concentração de acetilcolina¹² induzido por um anticolinesterásico não se limita à junção neuromuscular¹¹, afetando também locais onde a acetilcolina¹² é o neurotransmissor, gerando alguns efeitos colaterais²³.

Como os pacientes ainda sentem dor mesmo após o bloqueio de condução ter sido feito, porque são bloqueadas apenas as fibras motoras e não as sensitivas, anestésicos gerais e/ou analgésicos²⁰ devem ser administrados durante os procedimentos médicos. Além disso, os bloqueadores neuromusculares não têm efeito sobre os níveis de consciência do paciente e, assim, não afetam a sua capacidade de perceber dor ou desconforto. Por isso, é considerada uma prática padrão estabelecer níveis adequados de analgesia e sedação²⁴ antes e durante o bloqueio neuromuscular.

Possíveis efeitos colaterais²³ e complicações dos bloqueadores neuromusculares

Os possíveis efeitos colaterais²³ dos bloqueadores neuromusculares são rubor, erupção²⁵ cutânea²⁶, queda da pressão arterial²⁷, aumento da frequência cardíaca, tontura²⁸, espasmos²⁹ musculares, soluços e fraqueza muscular. Embora existam significativos benefícios com o uso de bloqueadores neuromusculares em situações específicas, também existem algumas complicações no uso a curto e longo prazos.

De uma maneira aguda, a curto prazo, os bloqueadores neuromusculares podem levar a uma maior permanência na UTI, prolongamento da ventilação¹⁷ mecânica, tromboembolismo³⁰ venoso, lacerações ou infecções³¹ na pele³², outras infecções³¹, danos à córnea³³ e anafilaxia³⁴. A administração a longo prazo pode levar à imobilidade, ao aumento do tempo de recuperação devido à transmissão neuromuscular prejudicada e à fraqueza muscular.

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