Coagulação intravascular disseminada: como ela é?

O que é coagulação¹ intravascular² disseminada?

Coagulação¹ intravascular² disseminada ou coagulopatia de consumo é uma condição patológica na qual o sangue³ começa a coagular⁴ dentro dos vasos, por todo o corpo.

Quais são as causas da coagulação¹ intravascular² disseminada?

A coagulação¹ intravascular² disseminada é uma síndrome⁵ adquirida, caracterizada pela ativação descontrolada dos mecanismos da coagulação¹, levando à formação e deposição de fibrina⁶ nos micro vasos. Na maior parte dos casos, há inibição da fibrinólise⁷, o que contribui para a deposição de fibrina⁶ no interior dos vasos. Pode ocorrer em associação com uma grande variedade de condições clínicas.

As doenças infecciosas, em particular a septicemia⁸ bacteriana, são as mais comumente associadas a ela. Trauma grave também é frequentemente relacionado à coagulação¹ intravascular² disseminada. Tumores sólidos e neoplasias⁹ hematológicas podem cursar com coagulação¹ intravascular² disseminada. Ela é uma complicação clássica de condições obstétricas como descolamento de placenta, embolia¹⁰ de líquido amniótico¹¹, pré-eclâmpsia¹², eclâmpsia¹³, síndrome⁵ do feto¹⁴ morto retido, ruptura uterina e aborto séptico. Vale ainda mencionar a púrpura¹⁵ trombocitopênica, a síndrome⁵ hemolítico-urêmica, a anemia hemolítica¹⁶ microangiopática e a hipertensão¹⁷ maligna.

Qual é a fisiopatologia¹⁸ da coagulação¹ intravascular² disseminada?

Em linhas gerais, pode-se dizer que a deposição sistêmica de fibrina⁶ é resultado da geração de trombina¹⁹ e da inibição ou disfunção dos anticoagulantes²⁰ naturais. Em adição, a inibição da atividade fibrinolítica resulta em remoção inadequada da fibrina⁶, contribuindo desta forma para a trombose²¹ microvascular. A ativação sistêmica da coagulação¹ promove também maior consumo dos fatores da coagulação¹ e plaquetas²², o que frequentemente resulta em manifestações hemorrágicas²³.

No conjunto, esses mecanismos explicam a ocorrência simultânea de trombose²¹ e sangramentos. Para muitas doenças associadas, o evento comum é a lesão²⁴ endotelial, que causa adesão e agregação das plaquetas²², formação de trombo²⁵ e alteração da fibrinólise⁷. Os mecanismos controladores desse processo ainda não foram completamente elucidados. Assim, o significado clínico da presença da coagulação¹ intravascular² disseminada não está completamente esclarecido.

Quais são os principais sinais²⁶ e sintomas²⁷ da coagulação¹ intravascular² disseminada?

A deposição de fibrina⁶ leva à oclusão vascular²⁸ e consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para diversos órgãos, o que em conjunto com alterações metabólicas e hemodinâmicas pode contribuir para a falência de múltiplos órgãos. O consumo e consequente depleção²⁹ dos fatores da coagulação¹ e plaquetas²², resultantes da contínua ativação da coagulação¹, pode levar a sangramentos em diversos sítios. Os sinais²⁶ e sintomas²⁷ da coagulação¹ intravascular² disseminada dependem da sua causa e de a condição ser aguda ou crônica. Às vezes, a forma crônica da doença pode não apresentar sinais²⁶ ou sintomas²⁷. A doença aguda se desenvolve rapidamente e é muito grave. A condição crônica se desenvolve ao longo de semanas ou meses, dura um tempo maior e geralmente não é reconhecida tão prontamente como a condição aguda.

Na coagulação¹ intravascular² disseminada aguda, a coagulação¹ sanguínea nos vasos normalmente ocorre antes que o sangramento. No entanto, o sangramento pode ser o primeiro sinal³⁰ óbvio. A coagulação¹ do sangue³ também ocorre com a coagulação¹ intravascular² disseminada crônica, mas geralmente não leva à hemorragia³¹. Os sinais²⁶ e sintomas²⁷ devidos aos coágulos nos vasos sanguíneos³² dependem da localização e da extensão deles, assim também os sinais²⁶ e sintomas²⁷ das hemorragias³³. As hemorragias³³ internas podem ocorrer nos rins³⁴, intestinos³⁵, cérebro³⁶, etc.

Como o médico diagnostica a coagulação¹ intravascular² disseminada?

As questões relativas ao diagnóstico³⁷ e tratamento da coagulação¹ intravascular² disseminada são ainda motivo de grande controvérsia. O diagnóstico³⁷ deve ser feito pela combinação das alterações clínicas e laboratoriais compatíveis com a doença. Clinicamente, pode-se observar os sinais²⁶ de resposta inflamatória sistêmica, como febre³⁸, hipotensão³⁹, acidose⁴⁰, manifestações de sangramento difuso e de trombose²¹. Os exames laboratoriais normalmente pedidos para a confirmação do diagnóstico³⁷ são: tempo de protrombina⁴¹, tempo de tromboplastina⁴² e tempo de trombina¹⁹, contagem de plaquetas²², dosagem de fibrinogênio⁴³ plasmático, dosagem de fatores da coagulação¹ e anticoagulantes²⁰ naturais e marcadores de ativação da coagulação¹. A observação do esfregaço de sangue³ periférico é importante porque nos casos de coagulação¹ intravascular² disseminada a presença de hemácias⁴⁴ fragmentadas é indicativa da presença de trombose²¹ microvascular.

Como o médico trata a coagulação¹ intravascular² disseminada?

Como podem ocorrer hemorragias³³ graves muito rapidamente após o desenvolvimento da coagulação¹ intravascular² disseminada aguda, o paciente deve ser tratado de emergência⁴⁵ em um hospital que tenha serviço de hematologia, banco de sangue³ e condições para uma eventual cirurgia. A reposição plaquetária deve ser orientada pelas condições clínicas do paciente e não simplesmente pelas alterações laboratoriais. A heparina (anticoagulante⁴⁶) deve ser administrada àqueles pacientes com extensa deposição de fibrina⁶, sem evidência de hemorragia³¹ substancial. Os objetivos da terapia farmacológica são reduzir a morbidade⁴⁷ e prevenir as complicações. Eles devem ser baseados na etiologia⁴⁸ do problema e destinar-se a eliminar a doença subjacente. O tratamento da coagulação¹ intravascular² disseminada em si, inclui anticoagulantes²⁰, componentes do sangue³ e antifibrinolíticos⁴⁹. A hemostasia⁵⁰ e os parâmetros de coagulação¹ devem ser monitorados continuamente durante o tratamento.