Discinesia tardia: quais medicamentos podem causá-la? Tem prevenção?
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O que é discinesia tardia1?
Chama-se discinesia tardia1 a um quadro de movimentos involuntários da língua2, lábios, rosto, tronco e extremidades que ocorrem em pacientes tratados com neurolépticos3 por longo prazo ou medicações antagonistas dopaminérgicas.
Quais são as causas da discinesia tardia1?
A discinesia tardia1 pode ser causada por um tratamento prolongado com neurolépticos3 ou antagonistas da dopamina4. Embora esses movimentos sejam mais comumente associados ao uso de neurolépticos3, aparentemente eles já existiam mesmo antes do desenvolvimento de tais agentes, mas as pessoas com esquizofrenia5 e outras desordens neuropsiquiátricas são especialmente vulneráveis ao desenvolvimento desta condição, após a exposição aos neurolépticos3 convencionais, anticolinérgicos, toxinas6, abuso de substâncias e outros agentes.
A amissulprida também tem sido apontada como causa da discinesia tardia1. Também a metoclopramida, um antiemético7 antagonista8 potente do receptor de dopamina4, anti-histamínicos, fluoxetina, amoxapina (um antidepressivo tricíclico) e outros agentes podem causar discinesia tardia1, particularmente em doentes idosos. Por outro lado, agentes antipsicóticos mais recentes, como a olanzapina e a risperidona, por exemplo, oferecem menores riscos desse efeito.
As discinesias tardias são mais comuns em pacientes com esquizofrenia5, transtorno esquizoafetivo, transtorno bipolar ou que tenham sido tratados com medicamentos antipsicóticos por longos períodos, mas elas podem ocorrer também em outros pacientes. Por exemplo, as pessoas com síndrome9 alcoólica fetal, outras deficiências de desenvolvimento e transtornos cerebrais são vulneráveis ao desenvolvimento de discinesia tardia1, mesmo depois de receber apenas uma dose do agente causador. Muito provavelmente, traços genéticos também produzem uma vulnerabilidade à discinesia tardia1 quando o indivíduo é exposto a agentes particulares.
Não são todas as pessoas que tomam esses medicamentos que apresentam o problema e não se sabe ao certo o que faz com que certas pessoas o manifestem e outras não. Mas sabe-se que mulheres e pessoas mais velhas têm maior risco de apresentá-lo.
Qual é a fisiopatologia10 da discinesia tardia1?
Basicamente, a discinesia tardia1 é um distúrbio dos movimentos. O sistema piramidal11 controla os movimentos voluntários e as atividades motoras extrapiramidais resultam em movimentos involuntários, automáticos. Embora a fisiopatologia10 da discinesia tardia1 ainda não esteja bem esclarecida, a hipótese mais provável é de que o bloqueio da dopamina4 nessas estruturas desempenhe um papel na patogênese12 da condição. A nicotina também parece ter um papel na fisiopatologia10 desse quadro.
Quais são os principais sinais13 e sintomas14 da discinesia tardia1?
Os indivíduos tratados com neurolépticos3 podem sofrer discinesias agudas ou crônicas, tardias. As perturbações agudas dos movimentos incluem acatisia15 (necessidade de movimentar as pernas, de andar; impossibilidade de estar parado, sentado), distonia16 aguda, outras discinesias hipercinéticas, síndromes parkinsonianas, manifestadas por bradicinesia17, rigidez e tremor. As síndromes tardias incluem, além da discinesia orofacial prototípica, outras hipercinesias18 entre elas a acatisia15 tardia, o blefaroespasmo19 tardio, a distonia16 tardia, a mioclonia20 tardia e os tiques tardios.
A acatisia15 tardia manifesta-se por contorções durante os movimentos de marcha; o blefaroespasmo19 (contração sustentada ou repetitiva da pálpebra) geralmente ocorre em conjunto com distonias21 da parte inferior da face22, que se apresenta como postura fixa da face22, do pescoço23, extremidades e tronco e deve ser diferenciada da distonia16 aguda, que ocorre nos primeiros dias de tratamento com neurolépticos3; a mioclonia20 tardia é rara e se apresenta como breves repuxões de músculos24 na face22, pescoço23, tronco e extremidades e os tiques se assemelham à síndrome9 de Tourette e são caracterizados por múltiplos tiques motores e vocais, ecolalia25, ecopraxia26, coprolalia27 e copropraxia28. Além disso, pode haver também um tremor tardio associado ao tratamento em longo prazo com os antagonistas da dopamina4.
A discinesia tardia1 deve ser diferenciada dos distúrbios agudos do movimento induzidos por neurolépticos3. O prototípico da discinesia tardia1 é a mastigação vestíbulo-lingual, mas pode haver movimentos coreiformes29 e atetoides30 rítmicos da língua2, mandíbula31, tronco e extremidades durante o tratamento com neuroléptico32 ou até quatro semanas depois que eles foram descontinuados. Em geral, ela aparece pelo menos três meses depois que o indivíduo é exposto ao neuroléptico32, ou um mês depois, se o paciente está com 60 anos ou mais. As discinesias tardias não ocorrem durante o sono.
Como o médico diagnostica a discinesia tardia1?
O diagnóstico33 das discinesias agudas ou crônicas exige uma história médica cuidadosa e uma história do uso de medicações pelo paciente e quase sempre o diagnóstico33 é complementado pela observação dos movimentos: a hipercinesia34 orofacial é a forma prototípica, caracterizada por movimentos irregulares de amplitude variável e baixa frequência da língua2, bochechas, mandíbula31, área perioral e outras regiões da face22, dedos, mãos35 e pés. Podem ser observados movimentos na parte superior da face22, como o piscar excessivo e o enrugamento da testa. Eles se parecem com movimentos involuntários, repetitivos e estereotipados, como caretas com ou sem protrusão da língua2. Às vezes, os movimentos se assemelham a fazer “beicinho”, mascar ou chupar alguma coisa ou a dentaduras mal ajustadas.
A discinesia tardia1 é comumente associada a movimentos atetoides36 das extremidades, incluindo torções, contorções, ondulações dos dedos das mãos35 e pés. Também podem ser observados movimentos semelhantes ao de tocar guitarra ou piano e outros movimentos de flexão e extensão dos dedos. Movimentos de flexão e extensão dos tornozelos e dos dedos dos pés são característicos e movimentos discinéticos do pescoço23, tronco e pelve37 são vistos ocasionalmente. Movimentos bruscos do abdome38 e diafragma39, resultando em irregularidade respiratória podem ocorrer.
A discinesia tardia1 induzida por neurolépticos3 geralmente está presente em repouso e diminui ou desaparece quando a parte do corpo afetada é ativada e é aumentada quando a atenção do paciente é retirada dos movimentos, como quando o examinador pede ao paciente para mover uma parte diferente do corpo. A acatisia15 tardia inclui a presença de sintomas14 subjetivos de inquietação e a vontade de se mover. O blefaroespasmo19 tardio se manifesta como contrações repetitivas, contundentes e sustentadas do músculo orbicular do olho40. Tremores tardios persistentes manifestam-se como movimentos involuntários rítmicos senoidais de membros, cabeça41, pescoço23 ou da voz. Um diagnóstico33 diferencial deve ser feito com a doença de Huntington, doença de Wilson42, uma neoplasia43 do sistema nervoso44, hipertireoidismo45, parkinsonismo e outras reações induzidas por medicamentos ou pela retirada de neurolépticos3. Se existir a suspeita de infecção46, indicada uma punção lombar para obtenção de amostras de líquido cefalorraquidiano47 para análise laboratorial.
Como o médico trata a discinesia tardia1?
Se o paciente estiver tomando neurolépticos3 eles devem ser interrompidos. Os neurolépticos3 atípicos têm um risco mais reduzido de causarem discinesia tardia1. A clozapina tem sido recomendada como tratamento preferencial para pacientes48 com discinesia tardia1 que ainda requerem antipsicóticos. Os agentes terapêuticos para os quais existe alguma sustentação científica incluem a vitamina49 E, a levodopa, os benzodiazepínicos, a toxina50 botulínica, a reserpina, a tetrabenazina e o propranolol. Habitualmente, a discinesia tardia1 estabelecida é resistente aos tratamentos.
Como prevenir a discinesia tardia1?
A prevenção primária da discinesia tardia1 pode ser feita usando-se a menor dose efetiva de neurolépticos3 por um período o mais curto possível, ponderando os riscos do uso dos neurolépticos3 contra os riscos de exacerbação da psicose51.
As notas acima são dirigidas principalmente aos leigos em medicina e têm por objetivo destacar os aspectos mais relevantes desse assunto e não visam substituir as orientações do médico, que devem ser tidas como superiores a elas. Sendo assim, elas não devem ser utilizadas para autodiagnóstico ou automedicação nem para subsidiar trabalhos que requeiram rigor científico.
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